如果再生的上皮生长速度不足以覆盖疝出部位
⑤已发育成熟的后鼻孔息肉的上皮及基质发生变化,如假复层上皮转化为复层上皮、杯状细胞及纤毛细胞密度的变化、浸润细胞类型的变化以及基质水肿等
后鼻孔息肉病的发病有哪些因素有关?
目前得到多数学者认同的是后鼻孔息肉形成的“上皮破裂理论”,水肿的粘膜固有层压力增大导致上皮破裂,粘膜固有层突出上皮破损处,粘膜上皮通过破损边缘向中心生长趋于覆盖破损处如果再生的上皮生长速度不足以覆盖疝出部位,或者粘膜固有层疝出部位继续生长,后鼻孔息肉及其蒂将就此形成如果小的带蒂的后鼻孔息肉已经形成,这时即使疝出部位彻底上皮化,后鼻孔息肉亦不会消失而且,由于重力的作用,息肉将继续生长在后鼻孔息肉上皮化及生长的过程中,以上所描述的长管状腺体将同时形成,并且提示后鼻孔息肉绝非只是鼻粘膜的疝出为更透彻地理解此假说,tos将息肉的形成分为以下几期:
后鼻孔息肉病的发病与多种因素有关,如遗传因素、免疫缺陷、纤毛功能障碍、young综合征、阿司匹林耐受不良等,因此可认为许多原因都可能致病或者多种因素联合致病
③腺体形成;
后鼻孔息肉生长早期可发现一些特殊的长管状腺体,这些腺体与正常的浆液粘液性腺体具有完全不同的结构、形状及大小尽管关于后鼻孔息肉病的发病机理存在数种假说,但无一种假说能圆满地解释此种长管状腺体的组织学起源
④因重力作用息肉增大,腺体拉长;
①鼻粘膜细胞浸润或炎性水肿导致组织压力增高,进而上皮损伤、坏死、破裂,粘膜固有层疝出;
②疝出部位的上皮化;
其中前2期很难在人鼻中得到证实,但tos 等通过建立实验性大鼠急性中耳炎和长期鼻咽管阻塞模型,证明了感染过程中确实发生了上皮细胞坏死bernstein等近年来的研究进一步地发展了“上皮破裂理论”并形成了“多种因素发病学说”继之按tos等的“上皮破裂理论”,开始上皮破裂、粘膜疝出、再上皮化、新腺体形成、后鼻孔息肉形成此时,后鼻孔息肉组织中的结构细胞,如上皮细胞,成纤维细胞,均有合成gm-csf和g-csf信使rna的能力这2种细胞集落刺激因子可促进组织内嗜酸粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞的集聚这些炎性细胞分泌多种炎性介质,其中部分介质还可通过正反馈作用进一步促进自身的分泌存在于后鼻孔息肉组织内的炎症反应可影响后鼻孔息肉表面粘膜上皮细胞na+、 cl离子转运,即细胞na+吸收增多,cl分泌增多最终导致进入细胞及间质的水分增多,细胞及间质水肿,后鼻孔息肉组织得以维持并增长
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