因为在感染性炎症过程中释放出的细菌毒素和
一.慢性感染woakes(1885)最早提出筛窦反复感染使粘膜发生坏死性炎症,最终导致筛窦息肉,至今仍有许多人同意这一观点因为在感染性炎症过程中释放出的细菌毒素和炎性介质,可使粘膜内淋巴引流不畅,静脉瘀血,小血管扩张,渗出增加,粘膜水肿,现时毒素也引起支配血管的神经末梢受损而使血管进一步扩张,加重渗出长期存在水肿的粘膜,屏障作用减弱,又可产生反复感染性炎性反应,粘膜水肿又进一步加重,最后促使息肉形成stierna(1991)最近证实,封闭动物上颌窦窦口,然后向窦内引起致病菌,结果发现窦内粘膜有息肉生成此外,在某些先天性呼吸粘膜异常(如囊性纤维化、不动纤毛综合征)所致的反复呼吸道感染病人中,也常有后鼻孔息肉的发生在这类后鼻孔息肉组织中可见较多嗜中性粒细胞,但临床观察应用抗生素治疗后鼻孔息肉收效甚微尽管x线平片显示后鼻孔息肉病人多有鼻窦粘膜增厚的“鼻窦炎”征象,但鼻窦灌洗液中很少见有脓细胞和细菌(dawes等1989)因此认为感染可能促进息肉生长,但不是息肉发生的必备条件
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二.变态反应kern和schenck(1933)基于临床统计资料分析认为,后鼻孔息肉是变态反应的结果因为他们发现在哮喘、枯草热(季节性鼻炎)等呼吸道变态反应性疾病中,后鼻孔息肉有较高的发病率,而在呼吸道感染性疾病中(肺脓肿,支气管扩张和肺结核)则极少见后来的许多研究都支持这一观点,主要根据是:①后鼻孔息肉组织含有高水平组胺(bumsted,1979;董震1983);②后鼻孔息肉组织内有大量嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞(friedman,1989;drake-lee等,1984、1987);③鼻肉组织中有ige生成细胞,息肉液体中ige水平高于血清(drakee-lee,1984);④以特异性变应原激发后鼻孔息肉组织,可使其释放与ige介导的变态反应相同的化学介质(kaliner等,1973);⑤与鼻粘膜相比,后鼻孔息肉组织中花生四烯酸代谢明显增高,使产生大量白细胞三烯、炎性细胞趋化因子等(jung,1987)这种发生于局部的变态反应,很难用常规变应原皮肤试验或血清学试验查出来,因为特异性ige主要存在于息肉囊液内(jones等,1987;frenkiel等,1985)
【病因学】
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引起本病的病因仍不清楚现多认为上呼吸道慢性感染、变态反应,是引起后鼻孔息肉的主要原因
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