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造成肺气肿患者呼气困难的根源是什么

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肺气肿患者的典型症状为呼气困难,表现为气短、呼气延长、喘息、胸闷。为什么吸进去没有障碍,呼出气的时候会困难呢?肺气肿患者的肺脏有哪些病理改变?

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健康人的肺

人体中的肺有左右两部分,称为左肺和右肺,肺内主要组成是肺泡,两肺共有3亿~5亿个肺泡,若将它们全部拉开,总面积可达到平方米以上,每个肺泡就像一个小气球,整个肺就像一个大气囊。肺泡壁是一层很薄的膜,上面布满毛细血管。

当人吸进一口气的时候,空气进入肺泡,肺泡扩张并与肺泡周围毛细血管内血液进行气体交换,使氧气进入血液,血液中二氧化碳进入肺泡。紧接着,膈肌上升恢复原位,肺组织和胸廓随着弹性回缩,肺泡也收缩,将二氧化碳挤出呼吸道,由口或鼻排出。

健康人的肺泡可以自如地随着空气的吸进和呼出而扩张、收缩,过程期间没有任何困难和阻力,因此我们在日常生活中并不感觉到呼吸是时时刻刻由我们调节和干预的,呼吸就是自然而然的一件事。

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肺气肿患者的肺

肺气肿患者的肺过度膨胀、失去弹性,剖胸时气肿部分不能回缩,外观呈灰白或苍白,表面可有多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁很薄、肿大、破裂或形成大泡,血液供应减少,弹力纤维网破坏。细支气管壁有很多炎症细胞浸润,管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大、纤毛上皮破损、纤毛减少。

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呼气困难的原因

在正常的呼吸中,肺泡扩张后收缩,使氧气进入血液,并且把二氧化碳排出。

而肺气肿患者吸进一口气,空气进入肺泡,肺泡扩张,但是肺泡弹性纤维已被破坏,肺泡无法收缩,不能顺利地将血液产生的二氧化碳排出去,因此,肺泡里充积着大量的废气,随着又一口空气进入,肺泡被再度扩张,又有废气残留;如此反复,肺气肿患者的肺泡最终被扩张成像一个过度膨胀的气球一样。

肺气肿患者呼气困难的根源在于肺组织中肺泡弹性纤维的被破坏,肺泡收缩不利,空气滞留在肺泡内,就出现了二氧化碳潴留。

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肺气肿并发症

因为肺气肿就是过度被充气的肺泡,所以它就像一个过度充气的气球一样特别容易破裂,从而出现自发性气胸等严重的并发症,比如咳嗽、用力解大便、抬高手臂、翻身等都有可能。

人体组织器官在代谢过程中产生大量的二氧化碳,经呼气由肺排出。当肺泡通气不足,二氧化碳滞留在肺泡内并逐渐反流入血液中引起动脉血二氧化碳水平升高,成为高碳酸血症。高碳酸血症对心脏、肾脏等器官造成损害,对血压、中枢神经系统影响也很明显。

肺泡中残气占位,二氧化碳出不来,氧气也无法进入,病人持续缺氧,就会出现低氧血症。缺氧严重,甚至可以诱发呼吸衰竭。

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治疗的关键

虽然发生肺气肿的根本原因是肺组织的病变造成的,但是治疗过程中我们却不可能去修复肺泡等组织。在了解了肺气肿形成的病理过程之后发现,残气占位是导致肺泡过度膨胀的原因,同时也是导致机体更加缺氧、发生自发性气胸的罪魁祸首。因此解决肺泡中残气占位问题是治疗疾病的关键。

结论

肺气肿患者呼气困难的根源是由肺泡的弹性破坏等肺组织病变引起的。解决呼气困难的关键是解决二氧化碳潴留问题。只有顺利排出残气,才有可能缓解膨胀的肺泡,进而减少缺氧和自发性气胸的可能。

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